大众约14亿高血压患者，永恒以来医学界多数以为慢性高血压激励左室肥厚，进而造成高血压性腹黑病，是导致射血分数保留的心衰（HFpEF）的中枢病因。

Journal of Hypertension最新发表的一篇综述通过系统梳理病理、动物履行、影像学、临床商议及流行病学凭据，忽视高血压仅是心衰的危急身分，单纯高血压引导的左室肥厚属于恰当性重构，并非原发性心肌病，不径直导致心衰。

多项队伍商议与琢磨分析阐述，高血压与心衰风险显耀相干，但统共商议东说念主群均同一冠心病、瓣膜病、糖尿病、房颤等共病，无任何立地对照检修证明注解单纯高血压可径直诱发心衰。

Framingham商议等经典商议数据仅指示关联，未阐述因果。早期尸检发现85%高血压同一心衰患者存在严重冠脉病变，指示心衰并非单纯由高血压导致。

动物履行与东说念主体不雅察商议一致知道，慢性压力过载激励的向心地左室肥厚，是腹黑的代偿性保护响应，澳门威尼斯人中国最新网址而非原发性功能相当的心肌病。未重叠心肌毁伤时，左室肥厚不会自愿进展为削弱或舒张功能败落；心衰失代偿的中枢诱因是严重后负荷急剧升高，而非肥厚心肌本人败落，机制访佛重度主动脉瓣褊狭激励的急性心衰。

左室肥厚是血液能源学恰当进展，并非势必进展为心衰的先行者病变。

著作还强调，高血压性腹黑病并非HFpEF的详情味病因，ag手机网页版HFpEF骨子是多共病异质详细征。

临床数据知道，HFpEF多见于老年、同一肥美、肾病、房颤等多重慢病患者，高血压仅为常见的共病，而非致病根源。左室肥厚并非HFpEF 多数特征。

HFpEF相干检修依赖利钠肽与既往入院史，未系统摈斥瓣膜性腹黑病、心肌淀粉样变等，仅< 10%患者相宜指南界说的单纯HFpEF。

传统抗高血压、抑遏神经激素治疗在HFpEF中无明确生计获益，进一步印证高血压性腹黑病并非中枢病因。

影像学检查与病理凭据也指示无特异性更动，不支抓“高血压心肌病”界说。

超声心动图知道高血压患者常见向心地肥厚、舒张功能相当，但无特异性，无法分手恰当性与病感性更动。

腹黑磁共振成像（CMR）检测仅见左室质地增多和向心地重构，无特征性钆延伸增强（LGE），细胞外容量（ECV）仅轻度升高（1%~2%），无纤维化等心肌病典型进展。

组织病理学分析也指示高血压心肌纤维化凭据不及、进度眇小，且短少特异性，无法动作高血压性腹黑病致心衰的病理学支抓。

著作同期指出，微血管功能相当、动脉硬化、心室-动脉耦联受损等机制，均为表面假说，无纵向临床商议数据阐述这些更动单独存在时足以导致高血压患者出现心衰。因此，短少填塞的凭据来将高血压性心肌重构界说为一种具有内在心衰倾向的心肌病。

开端：The theory of hypertensive heart disease and heart failure: revisiting the evidence and pathophysiology. J Hypertens， 2026，

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